Študija, objavljena 21. januarja v reviji Science Advances, razkriva, da celice sproščajo povečane količine molekule ATP, ki aktivira receptor P2Y2. Ta se poveže z integrinom β1 in skupaj tvorita zaščitni ščit okrog okvarjenega proteina EGFR. Tako preprečita, da bi ga naravni celični mehanizmi odstranili.
Z analizami vzorcev 29 bolnikov so znanstveniki potrdili, da imata P2Y2 in β1 pomembno vlogo pri ohranjanju aktivnosti EGFR v tumorjih. Ko so receptor P2Y2 blokirali, je mutirani protein izginil, tumorji pa so prenehali rasti. To odpira možnost, da bi z zaviranjem te obrambne mreže izboljšali učinkovitost obstoječih terapij.
Kot potencialna naravna podpora se je izkazal kaempferol, snov iz zelja in brokolija, ki je v laboratorijskih modelih ustavila rast odpornih tumorjev pri vsakodnevni uporabi v 24 dneh – a le pri tistih z mutacijo EGFR.
Znanstveniki poudarjajo, da je receptor P2Y2 zanimiva terapevtska tarča, ker se nahaja na površini celice, zaradi česar bi ga bilo mogoče doseči z novimi zdravili. Odkritje sicer ne prinaša takojšnje rešitve, vendar razkriva, kako rakave celice ščitijo svojo notranjo okvaro in s tem otežijo zdravljenje.
